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Dolor de hombro y tendinopatía del manguito rotador: causas, diagnóstico y abordaje

 TEMA:

Para comprender el dolor de hombro es fundamental conocer la anatomía y biomecánica del complejo del mismo, la cuál se describe en detalle en esta nota. En ese sentido, la estabilidad y el movimiento normal del hombro dependen del manguito rotador, que es crucial para mantener la salud de todo el hombro. Es por eso que, en esta entrega, nos explayaremos sobre la tendinopatía del manguito rotador, sus causas y su tratamiento.

Anatomía y biomecánica del complejo del hombro

El hombro está compuesto por varias articulaciones, siendo la articulación glenohumeral la más importante. La estructura compleja de la articulación glenohumeral confiere al hombro la mayor movilidad de cualquiera de las articulaciones grandes del cuerpo humano

Esta característica se debe principalmente a la interfase limitada entre el húmero y la escápula, lo cual requiere la presencia de una amplia red de ligamentos, tendones y otros elementos de tejido conectivo, para proveer estabilidad y permitir el movimiento funcional. 

Sin embargo, estos tejidos también tienen la propensión a las lesiones y a las condiciones degenerativas, debido al trauma agudo y el sobreuso crónico.

Revisando la anatomía: huesos, ligamentos y músculos

El hombro está formado por la conexión entre los huesos de la escápula, la clavícula y el húmero. La escápula se extiende lateralmente hacia un borde libre, el acromion, el cual se articula con el extremo lateral de la clavícula. 

En cuanto al húmero, su cabeza se articula con la cavidad glenoidea de la escápula. En la parte proximal y anterior de la cabeza humeral, de medial a lateral, se encuentran la tuberosidad menor, la corredera bicipital y la tuberosidad mayor, las cuales sirven de inserción a múltiples músculos.

La cabeza humeral está recubierta de cartílago articular, el cual es específico para proveer una superficie de deslizamiento suave entre la cabeza humeral y la fosa glenoidea. La articulación glenohumeral está formada por la articulación de la cabeza humeral y la cavidad glenoidea. 

Una variedad de ligamentos provee de soporte para el hombro, incluyendo los ligamentos acromioclaviculares superior e inferior, el ligamento coracoclavicular (CC), el ligamento coracohumeral (CH), el ligamento coracoacromial (CA) y los ligamentos glenohumerales superior, medio e inferior. 

El ligamento CA actúa como piso del espacio subescapular y forma el arco CA junto con el acromion y la apófisis coracoides. El labrum es una banda de tejido fibrocartilaginoso que puede variar en forma y se inserta alrededor del margen de la cavidad glenoidea. 

La cápsula articular de la articulación GH se inserta al labrum, al cuello escapular y al cuello anatómico del húmero. Está estabilizada por los ligamentos GH anteriormente y por el ligamento CH superiormente, y también por los ligamentos CA y AC.

Existen cuatro músculos que constituyen el manguito rotador: el supraespinoso se origina de la fosa supraespinosa de la escápula, su tendón pasa a través del espacio subescapular y se inserta en la faceta superior y media de la tuberosidad mayor del húmero. El infraespinoso y el redondo menor, ambos se originan de la fosa intraespinosa, y el septo fibroso y su tendón se insertan en la faceta media e inferior de la tuberosidad mayor, respectivamente. 

El subescapular se origina de la fosa subescapular, y su tendón se inserta en la tuberosidad menor. El manguito rotador posee una característica única, sus tendones se unen para formar una estructura continua cerca de su inserción. La superficie bursal del manguito rotador está cubierta por las extensiones profundas del ligamento CG, mientras que su lado articular está alineado con la cápsula articular.

Existen otras estructuras adyacentes en el hombro, que tienen una conexión interrelacionadas con el manguito rotador. Una estructura es la cabeza larga del tendón del bíceps (CLTB), el cual se origina en el tubérculo supraglenoideo de la escápula. 

Su tendón perfora la cápsula articular, viaja distalmente sobre la corredera bicipital y por último, se inserta en la tuberosidad radial, en el antebrazo. En la corredera bicipital, la CLTB es entrelazada por fibras del supraespinoso y el tendón del subescapular.

Biomecánica del complejo del hombro

Los tendones del manguito rotador se definen como un material biológico y, dentro de sus características, destacan el ser no lineal, visco elástico y heterogéneo. 

Dado que el principal componente de su matriz extracelular es el colágeno, es importante a varias de estas propiedades: la carga cíclica induce la alineación del colágeno en la dirección de la fuerza, aumentando la fuerza del tendón y creando la rigidez no lineal en respuesta al stress.

Los componentes del manguito rotador tienen anatomías únicas, confiriendo propiedades mecánicas y distribución de stress específicas a lo largo de regiones y superficies. Esto ayuda a preservar la forma del tendón durante el movimiento; sin embargo, tasas disímiles de deformación podrían jugar un rol en iniciar los desgarros.

¿Cuál es el rol de los tendones y ligamentos en el movimiento y estabilidad del hombro?

La estabilidad ósea del hombro es pobre, dado que la superficie articular del húmero proximal y la glena está en tamaño despareja. La suma del labrum fibrocartilaginoso, en unión con la cápsula articular y los ligamentos, ayudan en la estabilidad del hombro. 

El tejido labral aumenta la profundidad de la glena en un 50% y, junto con las fuerzas compresivas del manguito rotador, imparte una compresión de la cabeza humeral en la glena. Mantener la presión intra-articular negativa en un sistema cerrado dentro de la cápsula ayuda a prevenir la traslación de la cabeza humeral. 

Estas conexiones de tejido blando permiten un mayor rango de movimiento y define el rol de los tendones y ligamentos como limitadores activos y pasivos específicos durante el movimiento.

Los músculos del manguito rotador anteriores y posteriores proveen del torque en rotación interna y externa en el hombro. También deben proveer estabilidad articular funcional, reclutándose a diferentes niveles, dependiendo del movimiento realizado. Esto sugiere que equilibrar la traslación de la cabeza humeral es una función importante del manguito rotador. La CLTB provee de estabilización anterior en rotación neutral y el subescapular provee la mayoría de la estabilización en la rotación externa. El supraespinoso y el bíceps son estabilizadores activos importantes en la estabilización inferior, mientras que el ligamento GH inferior estabiliza pasivamente la rotación externa.

Posteriormente, el subescapular resiste la subluxación, mientras que el ligamento CH contribuye a la rotación neutral. La posición anatómica del manguito rotador y la CLTB crean una configuración ideal para comprimir activamente la cabeza humeral en la cavidad glenoidea.

Fuerzas equilibrantes antero-posteriores

La cupla de fuerza ocurre cuando dos grupos musculares opuestos crean un momento alrededor de un punto fijo. El manguito rotador crea una cupla de fuerza alrededor de la articulación GH, con la activación coordinada de los agonistas y antagonistas. 

Las fuerzas equilibradas antero-posteriores son definidas por el subescapular anteriormente y el infraespinoso posteriormente. El movimiento articular GH no está afectado, a medida que el balance de fuerzas esté intacto.

Tendinopatía del manguito rotador (MR)

La tendinopatía del manguito rotador se refiere al dolor en el hombro y a la debilidad muscular, más comúnmente experimentada con movimientos de rotación externa y elevación, como consecuencia de carga excesiva en los tejidos del manguito rotador.

Los datos epidemiológicos son difíciles de determinar, debido al pobre nivel de asociación entre la falla estructural y los síntomas, y la incertidumbre sobre la causa y lugar de los síntomas.

Comprendiendo la pato etiología: respuesta del tejido al stress mecánico

Mientras los tendones y los ligamentos son importantes para crear una articulación estable, son también tejidos dinámicos que responden a la carga y al cambio morfológico debido a la edad y uso. El tejido tendinoso se adapta a la carga mecánica a través de una regulación positiva temporaria de la actividad metabólica, específicamente la expresión y síntesis del colágeno regulado por los tenocitos que experimentan estrés. 

Un balance positivo requiere un periodo de descanso, ya que sin este, el tendón experimentaría un proceso continuo de pérdida de colágeno. Lamentablemente, en respuesta al sobreuso, el entorno del tendón cambia significativamente, creando un tejido conectivo de calidad mecánicamente inferior. 

En modelos animales, el uso crónico del tendón demostró un aumento del tamaño y un deterioro en las propiedades mecánicas. Los tenocitos sufren un cambio fenotípico hacia un comportamiento más condrocítico. A medida que las micro-lesiones se desarrollan y se acumulan, ocurre una regulación positiva de citoquinas pro-inflamatorias y genes apoptóticos. 

La mayor expresión de mecanoreceptores sugiere que la propiocepción o el dolor es amplificado luego de una actividad física desmesurada. Juntos, estos cambios ayudan a definir y modelar el estado tendinopático degenerativo del MR humano.

En el humano, el diagnóstico de tendinosis o tendinopatía está caracterizado por una condición crónica, normalmente ausente de inflamación franca. Los cambios característicos patológicos incluyen menor número de tenocitos, cambios fenotípicos, mayor apoptosis, mayor contenido de proteoglicanos, colágeno desordenado y mayores receptores adrenérgicos.

La consecuencia última del sobreuso es la fatiga del material tendinoso. El daño por fatiga inicia con cambios aislados en la microestructura y desarrolla una disrupción severa y deformación de la matriz. Esta degeneración, como así también los cambios biológicos debido a la edad y al sobreuso, pueden predisponer al tendón a la falla.

¿Qué pasa en el tendón del manguito rotador?

Neer (en los trabajos del año 1972 y 1983) sostenía que la patología del manguito rotador era causada por su irritación sobre la superficie inferior del acromion, llamando a esta condición “Síndrome de Impingment Subacromial”. 

Actualmente, se recomienda evitar el uso de este término, y la causa definitiva de la tendinopatía del manguito rotador permanece incierta, como así también la razón del dolor.

Existe un nivel de asociación pobre entre los síntomas relacionados con la tendinopatía del manguito rotador y la falla estructural observada en estudios complementarios o en cirugía, y persiste la incertidumbre con respecto al rol de la inflamación en el tendón y su bursa asociada.

Mecanismos propuestos para la tendinopatía del manguito rotador, incluyen mecanismos intrínsecos, extrínsecos o combinados.

Los mecanismos extrínsecos o externos involucran potencialmente la erosión de los tendones del MR con las estructuras de contacto, como la cabeza humeral por debajo y el arco coracoacromial por arriba, posiblemente, debido a la función pobre de la musculatura responsable de controlar la posición de la cabeza humeral secundaria a debilidad, fatiga, inhibición relacionada con el dolor e incompetencia estructural.

Los mecanismos intrínsecos están relacionados con factores que influencian directamente la salud y calidad del tendón, incluyendo la edad, la genética, los cambios vasculares y las alteraciones en la carga. 

La carga excesiva permanece como el factor causativo más sustancial en el desarrollo de la tendinopatía del MR, reflejada por el hecho de que la tendinopatía del MR ocurre con más frecuencia en el lado dominante, y en los trabajos y deportes con altas tasas de carga de la extremidad superior. 

La carga sub-óptima también podría romper la homeostasis del tendón, resultando potencialmente en un punto de falla precoz cuando el tendón es sujeto a sobrecarga. Los factores de vida como la obesidad, el síndrome metabólico y el tabaquismo también podrían impactar perjudicialmente en la recuperación de la tendinopatía del MR.

¿Cuál es la consecuencia del daño en el tendón del manguito rotador?

Como dijimos, la estabilidad y el movimiento normal del hombro dependen del MR, el cual es crucial para mantener la salud de todo el hombro. 

La disrupción de su estructura y por ende, de su función, resulta en una cinemática articular anormal, dado que el punto fijo estable para la rotación de la cabeza humeral en la glena se pierde, iniciando cambios en casi todas las estructuras adyacentes.

Los desgarros del MR a menudo son acompañados por desgarros en el labrum glenoideo. La traslación superior de la cabeza humeral y la carga sobre la CLTB, debido a la menor estabilización, causa un desplazamiento del labrum y un mayor stress sobre el tejido labral. Sin reparación, los desgarros del MR pueden causar degeneración del cartílago en el labrum, poniéndolo en riesgo de lesión. 

El cartílago articular de la cabeza humeral también muestra irregularidades de la superficie. Las propiedades mecánicas de los tendones sanos adyacentes, incluyendo la CLTB y el subescapular, también se deterioran, tornándose más rígidos en la inserción y en la mitad. 

La alteración funcional de los músculos, asociada con el desgarro de los tendones, disminuye su potencial de producir fuerzas normales luego de la reparación, debido a la atrofia y la infiltración grasa. Más aún, la fibrosis crónica aumenta la rigidez muscular, aumenta la tensión en el sitio de reparación e impide el proceso de reparación. 

Los músculos adyacentes reaccionan de manera compensatoria, volviéndose hipertróficos.  Las lesiones del tendón del bíceps están asociadas con los desgarros del MR, con mayor daño cuando el desgarro es mayor. La inflamación causa fricción entre el tendón y la corredera bicipital, creando un dolor significativo.

Sensibilización central y cambios corticales

La causa del dolor local en la tendinopatía permanece imprecisa y, frecuentemente, el nivel de dolor experimentado varía sustancialmente entre individuos. La sensibilización central podría contribuir a esta disparidad, y los pacientes con condiciones músculo-esqueléticas dolorosas tienen mayor sensibilidad al estímulo doloroso, dentro del área de dolor referido. 

Las características del dolor referido, hipersensibilidad al estímulo periférico y el dolor “neurótico”, representan este fenómeno denominado sensibilización central, la cual podría ser inducida por un bombardeo de larga data de los receptores periféricos, y podría estar mediada por alteraciones en los sistemas endógenos facilitadores/inhibidores.

Un autor demostró que una proporción significativa de individuos con tendinopatía del MR tienen dolor irradiando bajo el brazo e hiperalgesia al estímulo puntual de la piel. 

Dos estudios compararon el umbral de dolor entre individuos con y sin tendinopatía unilateral del MR, y encontraron hipersensibilidad a nivel local y remoto, bilateralmente en la población sintomática. 

Estos hallazgos sugieren que la sensibilización central está presente en una proporción de sujetos diagnosticados con tendinopatía del MR, y que el dolor experimentado podría no estar relacionado con la patología local.

Otra influencia potencial en el desarrollo o mantenimiento del dolor es la presencia de alteraciones motoras centrales. Un autor demostró que los sujetos con tendinopatía del MR tenían menor excitabilidad corticoespinal del músculo infraespinoso del lado afectado, comparado al sano. 

Estas representaciones musculares corticales alteradas muestran cambios adaptativos en el sistema nervioso central asociados con la tendinopatía del MR, y podrían contribuir al déficit neuromuscular asociado con este desorden.

Evaluando la musculatura del hombro

Lewis (2015) propone un sistema de evaluación: el procedimiento de modificación de síntomas. 

Este investiga sistemáticamente la influencia de la postura torácica, la postura escapular y la posición de la cabeza humeral en los síntomas del hombro. Además, la columna cervical es evaluada para determinar su influencia en los síntomas.

La primera etapa es identificar movimientos relevantes, agravantes y actividades o posturas que reproducen los síntomas. Luego, Lewis detalla un algoritmo sistemático, que se aplica sobre los movimientos previamente identificados, para determinar si los síntomas son alterados y a qué alcance. 

Es difícil determinar definitivamente que alteración en los síntomas es clínicamente significativa; es por eso que los pacientes informan lo que es importante para ellos, como por ejemplo, la mejora en el movimiento/función, el menor dolor, la menor parestesia o la mayor sensación de estabilidad.

Si un componente del algoritmo ha resultado en un cambio positivo, es usado para el tratamiento. Esta forma de evaluación permite influenciar los síntomas del hombro de una variedad de lugares potenciales y por múltiples razones. Si un componente o combinación de componentes de la evaluación reduce o alivia los síntomas, entonces la técnica encontrada se integra al manejo clínico y forma parte del tratamiento. 

Los mecanismos potenciales por los cuales este algoritmo podría reducir los síntomas incluyen la alteración en la posición escapular, cambios en la relación tensión longitud de los músculos y tendones del MR, aumentar el espacio subacromial, estabilizar o optimizar la posición de la cabeza humeral o la escápula, o la neuromodulación del dolor.

Lamentablemente, la confiabilidad, validez y el valor pronóstico de tales procedimientos como aquellos usados con este algoritmo, necesitan ser determinados.

¿Sirven las pruebas ortopédicas?

Las pruebas ortopédicas especiales buscan evaluar la integridad estructural del MR. Se ha dicho que las pruebas evalúan individualmente los 4 músculos del MR y sus respectivos tendones. 

Pero un requerimiento fundamental para que la prueba clínica implique una estructura, sería la capacidad de la prueba de evaluar en aislación dicha estructura: lamentablemente, la morfología de los músculos del MR no permite esto. 

Todas las pruebas especiales del hombro estiran y comprimen múltiples estructuras, incluidas las bursas, las cuales tienen una inervación sensorial rica y, como tal, es poco probable que una prueba ortopédica especial pueda ser usada para aislar una estructura única. Varias revisiones han concluido que la capacidad de estas pruebas de evaluar e implicar el MR como la causa de los síntomas, no es exitosa.

¿Ayudan los estudios complementarios?

Los estudios complementarios y la cirugía se han usado como estándar de referencia, para validar las pruebas clínicas ortopédicas. Un criterio esencial para su validez es que la falla estructural, vista en el estudio, esté presente en aquellos sujetos con síntomas y ausente en aquellos sin síntomas. 

Varios estudios han informado de la presencia de anormalidades sustanciales en el tejido del hombro en personas sin síntomas

En una investigación sobre la resonancia magnética nuclear, un autor reportó que el 55% de las personas diagnosticadas con síndrome de impingment subacromial tenía evidencia de patología del tendón del supraespinoso, comparado con el 52% de los sujetos sin síntomas, con la incidencia aumentando igualitariamente en ambos grupos a mayor edad. 

También se han informado desgarros entre parcial y completos del MR, en el 50% de sujetos asintomáticos en su séptima década, y en el 80% en personas mayores de 80 años. En un estudio reciente, el 96% de los hombros asintomáticos tenían alguna forma de anormalidad estructural identificada con ecografía. 

Parece aparente que la presencia de falla estructural del tejido en grandes grupos de sujetos asintomáticos, desafía la validez de los estudios para identificar la causa de los síntomas. Esto también incluye la observación intra quirófano de la falla del tejido. 

Estos datos resaltan el hecho de que varios sujetos son operados en el tejido del hombro que, potencialmente, podría no ser la causa de sus síntomas.

Tratamiento de la tendinopatía del MR

Sería apropiado dirigir el tratamiento a restaurar la homeostasis, reduciendo el dolor, mejorando la capacidad del tendón de soportar la carga y re-estableciendo el control de la cabeza humeral, antes de considerar una opción quirúrgica, incluso en presencia de desgarros del tendón del MR y osteofitos acromiales.

La principal intervención para tratar la tendinopatía del MR es el ejercicio activo. La evidencia actual sugiere un resultado equivalente al quirúrgico con un programa de ejercicio bien estructurado y graduado, con el beneficio adicional generalizado del ejercicio, menor ausentismo laboral, una vuelta precoz al trabajo y menor costo de salud.

El rango de movimiento del hombro y la función muscular podría mejorar cuando el dolor disminuye, y por eso las estrategias para reducir el dolor son una característica común de los programas de ejercicio para el tratamiento de la tendinopatía del MR.  Estas estrategias suelen incluir reposo relativo, el cual consiste de consejos para reducir/modificar las actividades del brazo afectado, para evitar la exacerbación del dolor.

La restauración de los patrones de movimiento normales es otro objetivo común de los programas de ejercicio de la tendinopatía del MR. 

Se hace hincapié en realizar esta terapia de una manera controlada y gradual, sin importar si el objetivo es ejercitar los tendones del MR con baja carga, mejorar el control motor al aumentar gradualmente la complejidad de los ejercicios o lograr un control escapular consciente, antes de progresar a los ejercicios de fortalecimiento escapular y del MR.

Es importante implementar un programa estructurado y apropiado de ejercicios, según los síntomas clínicos. Los principios para el espectro de las tendinopatías del MR son: el reposo relativo, la modificación de las actividades dolorosas y la estrategia de ejercicios que no exacerbe el dolor, la carga controlada y la progresión gradual de movimientos simples a complejos y la prevención de recurrencias.

En síntesis, la tendinopatía del manguito rotador y otros dolores de hombro son frecuentes en muchos deportes. Después de este exhaustivo análisis, ya disponés de las herramientas necesarias para utilizar con los deportistas que entrenás, en caso de que fuese necesario.

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